APC-vastus

Noin viidestä kahdeksaan väestöstä APC-resistenssi on yleisin laskimotromboosin ja keuhkoembolian laboratoriotekijä. Naisilla tämä voi liittyä myös taipumukseen aborttiin

Sisältömme on farmaseuttisesti ja lääketieteellisesti testattu

Mikä on APC-vastus?

Useimmissa tapauksissa APC-resistenssi perustuu hyytymistekijän V geneettiseen muunnokseen (lue: tekijä viisi). Factor V Leiden -variantti on Gesin geneettinen muunnos, joka on "vastuussa" hyytymistekijästä V. Pistemutaatio geenissä muuttaa tekijää V ja sen sitoutumiskohtia aktivoituneelle proteiini C: lle (APC). Aktivoitu proteiini C (APC) on veren hyytymisen estäjä - katso myös alla oleva erillinen laatikko: Veren hyytymisen kaskadi.

Antikoagulantin APC: n vastustuskyky lisää siten hyytymistaipumusta. Tämä lisääntynyt taipumus verihyytymiin on riskitekijä, esimerkiksi tromboosi syvän jalan ja lantion laskimoissa, keuhkoembolia tai kehon pinnalla olevien laskimoiden tulehdus. APC-resistenssi on siten riskitekijä tromboosin kehittymiselle, mutta useimmat riskitekijät, jotka suosivat tromboosin kehittymistä (kuten liikkumattomuus, pitkä istuminen, tupakointi, pillerit), ovat ratkaisevia.

Ihmisillä, joilla on modifioitu geeni yhdessä kromosomissaan, on kolmesta neljään kertaa suurempi tromboosiriski. Ihmisillä, joilla on muuttunut geeni molemmissa kromosomeissa, on 60-80-kertainen lisääntynyt tromboosiriski.

APC-resistenssin löysi ruotsalainen lääkäri Björn Dahlbeck. Geneettinen vika havaittiin Alankomaiden Leidenin kaupungissa, minkä vuoksi tekijä V Leiden -variantti nimettiin.

Veren hyytymisen kaskadi

Jos verisuoniseinä on loukkaantunut esimerkiksi leikkauksen vuoksi, veren hyytyminen alkaa samanaikaisesti eri tasoilla.

  • välittömät korjausmekanismit hemostaasille

Suonen seinämän vaurioituminen vapauttaa niin sanotun von Willebrand -faktorin (vWF), joka johtaa verihiutaleiden (trombosyyttien) tarttumiseen. Nämä nyt aktivoidut trombosyytit tiivistävät toisaalta viallisen alueen ja johtavat erilaisten lähettimien vapautumiseen, mikä johtaa muun muassa verisuonen kaventumiseen ja verihiutaleiden (verihiutaleiden tulppa, valkoinen trombi) lisääntymiseen ja kasautumiseen.

  • Veren hyytymisen alkaminen

Kaksi erilaista järjestelmää aktivoituu veren hyytymisen aikana. "Eksogeeninen" ja "endogeeninen" järjestelmä. "Eksogeeninen" järjestelmä saa liikkeelle tekijät, jotka vapautuvat kudoksen vaurioitumisen yhteydessä. Endogeeninen järjestelmä aktivoidaan paljailla sidekudoskuiduilla (kollageenikuidut). Molemmat järjestelmät aktivoivat muita veren hyytymiselle tärkeitä tekijöitä. Joten tekijästä X (kymmenestä) tulee aktivoitu tekijä X, ts. Xa. Tämä puolestaan ​​on tarpeen protrombiinin (tekijä II, kaksi) aktivoimiseksi IIa: ksi, joka sitten aktivoi fibrinogeenin (tekijä I, yksi) fibriiniksi (la). Siksi puhutaan veren hyytymisen kaskadista, koska se käytännössä kulkee läpi ja aktivoitumisensa kautta tärkeä tekijä on seuraava askel liikkeelle saamiseksi. Fibriini koostuu huopaa muistuttavista kuiduista ja verisoluista, jotka johtavat sitten astian lopulliseen sinettiin (kutsutaan sekoitetuksi tai punaiseksi trombiksi).

Hienostunut järjestelmä trombien muodostumisen ja liukenemisen välillä:

Haavan paranemisen aikana - ja siten, että sairastunut astia pysyy auki - tulppa on tietysti liuotettava uudelleen. Tämän varmistaa toinen veressä oleva järjestelmä, joka yhdessä hyytymisen kanssa muodostaa hienosäädetyn, jatkuvasti aktiivisen tasapainon: fibrinolyysi. Trombi liuottava tärkeä aine siinä on plasmiini. On myös muita aineita, jotka "säätelevät" yksittäisiä hyytymistekijöitä liiallisen hyytymisen välttämiseksi.

Mitä tapahtuu nyt tekijä V Leiden -variantilla tai APC-resistenssillä?

Aktivoitu tekijä V (viisi) on kofaktori edellä mainitulle tekijälle Xa ja on siksi tärkeä veren hyytymiskaskadille. Kerroin V aktivoidaan tekijän Xa tai IIa kautta. Aktivoitu proteiini C ja proteiini S estävät tekijää Va - tämä on tärkeää veren hyytymisen pitämiseksi tasapainossa. Tekijä Va: n geenimutaation vuoksi se voidaan inaktivoida vain hitaasti aktivoidulla proteiini C: llä (APC) ja hyytymiskaskadi jatkuu (jonkin verran) lisääntyneellä aktiivisuudella.

Diagnoosi: Kuinka tekijä V Leiden -variantti ja APC-resistenssi määritetään?

Epäilty APC-resistenssi ja tekijä V Leiden -variantti voidaan tarkistaa erityisillä laboratoriotesteillä.

Lääkäri suosittelee mahdollisen APC-resistenssin testaamista, varsinkin jos

  • Trombooseja esiintyy ilman ulkoista syytä
  • nuoremmilla potilailla on tromboosi
  • Perhetromboosi on yleistä
  • Trombooseja esiintyy epätavallisissa paikoissa
  • Spontaaneja abortteja tapahtui

Hoito: Kuinka tekijä V Leiden -varianttia ja APC-resistenssiä hoidetaan?

Parannus Factor V Leiden -vaihtoehtoon ei ole mahdollista. Tromboosin kehittymistä suosivat riskitekijät voidaan kuitenkin minimoida.

Tämä sisältää seuraavat toimenpiteet:

Tupakoinnin pitäisi olla tabu. Ehkäisyvalmisteiden ottamiseen liittyy lisääntynyt tromboosiriski. Hyöty ja riski on punnittava huolellisesti toisiaan vastaan. Riskialttiissa tilanteissa, kuten kaukolennoissa, suositellaan tromboosiprofylaksia puristussukkien kanssa; lisäehkäisy (profylaksia) hepariiniruiskeilla subkutuksiin veren ohentamiseksi on myös mahdollista.

Spontaanien tai usein toistuvien tromboosien tapauksessa lääkäri määrää myös pysyvän hoidon antikoagulantteilla.

Professori Dr. Michael Spannagl

© Thomas Corner / Berliini

Neuvoa-antava asiantuntija:

Professori Dr. Michael Spannagl työskentelee hemostaseologina Münchenin Ludwig Maximilian -yliopistossa (LMU) ja tunnetaan erittäin hyvin asiantuntijapiireissä työstään hemostaasin, intensiiviterapian ja laboratoriolääketieteen alalla. Hän vastaa kokeellisista ja kliinisistä tutkimuksista antikoagulaatiosta, hemofilian hoidosta ja verikomponenttien hallinnasta. Hän on useiden komiteoiden (DIN, ISO, CEN) jäsen lääketieteellisen laboratoriodiagnostiikan ja laadunhallinnan standardien kehittämisessä. Hän oli Tromboosi- ja hemostaasitutkimuksen seuran (GTH) ohjekoordinaattori ja varapuheenjohtaja sekä Lääketieteellisten laboratorioiden laadunvarmistuksen järjestön (INSTAND eV) hallituksen puheenjohtaja ja Veriryhmän veren työryhmän jäsen. Liittovaltion terveysministeriö (BMG). Hän on kirjoittanut ja kirjoittanut yli 250 julkaisua (artikkelit ja kirjan luvut). Saksan lääketieteellisen yhdistyksen toimikunnan jäsenenä hän on kirjoittanut ohjeet "Hoito verikomponenteilla ja plasman johdannaisilla" ja ohjeet "Laskimotromboembolian (VTE) ennaltaehkäisy ja hoito". Lisäksi professori Spannagl on aktiivinen jäsen lukuisissa kansallisissa ja kansainvälisissä hemostaasi-, elinsiirto- ja laboratoriolääketieteellisissä seuroissa sekä lääketieteellisten laboratorioiden standardoinnissa ja laadunhallinnassa.

Tärkeä muistiinpano:
Tämä artikkeli sisältää vain yleistietoja, eikä sitä tule käyttää itsediagnoosiin tai itsehoitoon. Hän ei voi korvata lääkärikäyntiä. Valitettavasti asiantuntijamme eivät pysty vastaamaan yksittäisiin kysymyksiin.

verta Alukset Suonet